martes, 17 de septiembre de 2013

Caso clínico: dolor abdominal. Pancreatitis aguda.

En realidad, teníamos pensado dejar este post para publicarlo más adelante, pero hoy al pasearme un poquito por los blogs sanitarios habituales me he encontrado con esta entrada del Bloc d`un Metge de Família titulada Actualizació en Pancreatits Aguda: noves guies 2013 y creo que bien merece un vistazo.


Otra vez Cristina Ibeas, compañera del PAC de OSI Bidasoa, nos aporta esta entrada. Mila esker, Cris!

La imagen es de aquí
En enero de este año publicamos en el blog una entrada a “dos bandas” sobre el dolor abdominal y sus posibles causas, unas banales y otras tan graves que pueden  llegar a comprometer la vida del paciente.
Es cierto que la mayoría de las veces se trata de dolores abdominales leves, bien tolerados y sin repercusión hemodinámica para el paciente, pero no podemos olvidar los cuadros graves y que no hay que perder de vista, véase: un IAM de cara inferior, una perforación de víscera hueca, una invaginación intestinal, una pancreatitis aguda, una apendicitis complicada, causas  ginecológicas...En fin, patología de envergadura que aunque poco frecuente y menos en la consulta diaria de un PAC pueden llegarnos.

Y así estaba yo conmigo misma de guardia una apacible tarde de jueves cuando leo en la pantalla de Osabide que tengo un paciente esperando con “dolor abdominal y de pecho”...Ante estos datos salí a llamarle y me encontré con un varón de mediana edad , un poco pálido y afectado , sin sudoración  y con la mano a nivel de epigastrio como apretándose el abdomen. No me gustó mucho lo que vi, impresionaba de cierta gravedad  y  cuando le pregunté a ver qué le sucedía me contestó que tenía dolor en la tripa y “tristura” (la palabra mágica) desde hacía un rato (para los que trabajamos en Euskadi tristura suele ser sinónimo de “corre-corre” porque puedes estar ante un IAM de cara inferior, es la palabra que habitualmente se utiliza en euskera para definir el dolor que provoca un evento coronario de cara inferior cardíaca). Ante esta palabra, rápidamente llamé a mi enfermera para disponernos a tomar constantes  al paciente y hacerle un ECG, y es que además había tenido hace años un evento cardíaco con resultado de un by-pass; era hipertenso,  diabético y con el colesterol elevado. Ex fumador y tomador de 1-2 vasos de vino al día y en tratamiento de forma habitual con metformina, AAS, enalapril/HCTZ, simvastatina, pantoprazol y lormetazepam.

Relataba   que hacía unas 2 horas y tras una comida normal había comenzado con un dolor abdominal sobre todo en epigastrio y que a veces se irradiaba hacia atrás, notaba el estómago revuelto y había vomitado un par de veces sin alivio de los síntomas y con un despeño diarreico asociado. No tenía disnea, no claro dolor torácico, no fiebre ni nada más destacable.

Como os he dicho, mi primera sospecha diagnóstica ante los AP del paciente  y la localización y definición del dolor era un IAM,  pero el ECG era rigurosamente normal y con el tiempo de evolución de los síntomas alguna alteración electrocardiográfica debería aparecer ya ; así que descartada a priori esta opción me centré más en posibles causas abdominales y llamé a una compañera del ambulatorio para comentarle el caso porque sospechaba estar delante de “algo por lo menos interesante” y potencialmente importante.  Las constantes vitales en todo momento se mantuvieron normales y no tenía fiebre. La intensidad del dolor iba en aumento y la localización era más “en banda” y hacia atrás, más típica por tanto de patología bilio-pancreática (¿¿cólico bilar, pancreatitis??) Ante esta sospecha canalizamos una vía periférica y administramos analgesia: buscapina + nolotil IV con escasa mejoría del cuadro por lo que tras terminar esta medicación llamé a Coordinación y le derivé a Urgencias.

  En el Servicio de Urgencias  la historia que relataba el paciente  y su  exploración  física no cambiaba respecto a la recogida en el PAC ; allí solicitaron analítica completa  en la que destacaban   una amilasa de 3105 U/L y unos leucocitos de 20000/L como datos reseñables, RxT con elevación del diafragma derecho y una Rx abdomen sin hallazgos. En el TAC con contraste  informaban de un páncreas difusamente aumentado de tamaño que captaba contraste de forma uniforme pero con pérdida de la nitidez de su contorno. Aumento de la densidad del tejido graso adyacente e importante componente exudativo con líquido en ambos espacios pararrenales y espacio subhepático posterior en menor medida. Cambios todos ellos en relación con pancreatitis aguda.
El paciente queda ingresado  a cargo de medicina interna por un cuadro de pancreatitis aguda edematosa de etiología en principio idiopática, y lo tratan   con dieta absoluta, analgesia , insulina, salicilatos, y fluidoterapia con aceptable control del dolor. La analítica del día siguiente mostraba un empeoramiento de la función renal con Cr de 3.75 mg/dl ( al ingreso 1.03 mg/dl), hiperpotasemia de 6.70 mEq/L ( al ingreso 4.62 mEq/L) e hipocalcemia de 6.9 mEq/L (al ingreso 8.5mE/L) y en un nuevo TAC realizado sin contraste por la insuficiencia renal hay un aumento de cambios inflamatorios y no se puede descartar necrosis glandular por lo que se decide traslado al Hospital Donostia para su ingreso en UVI con los diagnósticos de pancreatitis aguda severa ( Ranson 6) + insuficiencia renal aguda + hipocalcemia.

A día de hoy y cuando ya ha transcurrido un mes desde el ingreso el paciente sigue  en la UVI; presentó necrosis pancreática que precisó  una intervención para su drenaje y no tengo más noticias recientes porque en la última guardia el Global Clinic no me permitió ver el último evolutivo médico del paciente.

De la pancreatitis aguda como entidad poco  nuevo que contar “todo está en los libros”: que  debemos  sospecharla ante un dolor abdominal intenso en región epigástrica-periumbilical   con náuseas y vómitos y a veces con alteración evidente del estado general con  fiebre, taquicardia hipotensión, deshidratación e ictericia, que sus principales causas son la litiasis biliar y el alcohol, y que puede  oscilar desde ser un cuadro  leve y sin complicaciones hasta cuadros muy graves con necrosis glandular asociada y que pueden comprometer la vida del paciente . 

El diagnóstico se basa en la historia clínica, la analítica con elevación sobre todos de amilasa y lipasa x3 su valor normal, leucocitosis, hiperglucemia e hipocalcemia y las pruebas de imagen como Ecografía  ante sospecha de causa litiásica y TAC  para valorar las posibles complicaciones

Para realizar una evaluación pronóstica del proceso se han empleado diferentes escalas (criterios de Ranson o sistema APACHE III que se utiliza en UVI como predictor de mortalidad) y unos marcadores biológicos que aparecen en la fase precoz de la enfermedad y que son la elastasa- PMN que se eleva de forma precoz  en los casos que desarrollarán complicaciones mayores con una eficacia del 90%, la proteina C reactiva con una elevación más tardía que la anterior  y el péptido de activación del tripsinógeno urinario  con una sensibilidad y especificidad cercanas al 90% para predecir un cuadro grave, pero su utilidad se limita sólo a las primeras 12-24h de la enfermedad habitualmente en un servicio de vigilancia intensiva.

El manejo de los casos leves conlleva ingreso, dieta absoluta, reposición hidroeléctrica y analgesia y en los casos graves se necesita una monitorización de las constantes vitales, soporte nutricional adecuado, profilaxis antibiótica frente a Gram +, Gram – y anaerobios  y tratamiento del factor etiológico y las complicaciones.


            Y para terminar os diré que cuando el paciente desde el principio nos parece que tiene algo importante ¡¡¡OJO!!!, que suele cumplirse, porque además de ciencia, que la necesitamos en   dosis grandes, el ojo clínico y  la intuición valen y mucho.

Bibliografía
Pancreatitis aguda, enero 2011. Guías Clínicas de Fisterra.
Etiology of acute pancreatistis. UpToDate.
Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. UpToDate.
Traetment of acute pancreatitis. UpToDate.
Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate.

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